炎症介質中的血管活性物質是什麼（4種就足夠了）。

血栓素 A2、組胺、血清素、緩激肽。

血管緊張素L、腎上腺素、去甲腎上腺素、內皮鬆弛因子（如一氧化氮）和內皮素、加壓素、心房利鈉肽、激肽、組胺、前列腺素、阿片類肽是目前已知的。

炎症的基本病理變化包括改變、滲出和增殖。

1.惡化：炎症引起的區域性組織變性和壞死。

2.滲出：炎症區域性組織血管中的液體和細胞成分通過血管壁進入間質、體腔、粘膜表面和體表的過程。 滲出是炎症中最具特徵的變化。

1.血流動力學改變。 2.增加血管通透性。 （1）內皮細胞收縮。

2）內皮細胞損傷。（3）新毛細管的高滲透性。 3.滲出液的作用：

區域性炎性水腫稀釋毒素，降低毒素對區域性的破壞作用; 將營養物質和代謝物帶給區域性浸潤的白細胞; 滲出液中所含的抗體和補體有利於病原體的破壞; 滲出液中纖維蛋白原形成的纖維蛋白交織成網，限制了病原微生物的擴散，有利於白細胞吞噬作用，破壞病原體。 滲出液中的病原微生物和毒素隨淋巴液一起攜帶到區域性淋巴結，有利於細胞和體液免疫的產生。 過量的滲出液具有壓迫和阻塞作用，如果吸收不良，滲出液中的纖維素可以組織起來。 4.白細胞的滲出和吞噬作用。 （1）白細胞邊緣集。

2）白細胞粘附。（3）白細胞外排和趨化作用。 （4）白細胞的區域性作用：

吞噬作用，免疫力，組織損傷。 5.炎症介質在炎症過程中的作用 （1）細胞釋放的炎症介質：血管活性胺（組胺和血清素）、花生四烯酸代謝產物、白細胞產物、細胞因子和化學因子、血小板活化因子、NO和神經肽。

2）體液中的炎症介質：激肽系統、補體系統、凝血系統、纖溶系統。

3.增殖：包括實質細胞（如鼻粘膜上皮細胞和腺細胞）和間充質細胞（巨噬細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞）的增殖。

炎症的基本病理變化複製如下：BAI

1.惡化：炎症發生在組織區域性

變性的變性和壞死稱為

可發生在實質 DAO 細胞和間充質細胞中。 實質細胞常見的性變化包括細胞水腫、脂肪變性、細胞凋亡、凝血性壞死和液化壞死。 間質細胞常見的性變化包括粘液變性和纖維蛋白壞死。

2.滲出：血管中的液體成分、纖維素等蛋白質和炎症區域性組織血管中的各種炎症細胞通過血管壁進入間質間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。

滲出過程可以概括為由三個相互關聯的事件組成：（1）血管口徑的變化和血流量增加（炎症性充血）; （2）血管通透性增加（炎症性積液）; （3）白細胞流出和聚集（炎症浸潤）。

滲出是由一系列區域性血流動力學改變、血管通透性增加、活躍的白細胞外排和吞噬活性引起的，是炎症的重要標誌物，在區域性區域具有重要的防禦作用。

補體系統的生物學功能包括炎症介質、殺菌作用、免疫作用、調理作用、病毒作用等，其中大部分是由補體系統活化過程中產生的各種活性物質（主要是裂解產物）發揮的作用。

殺菌作用，補體能溶解紅細胞、白細胞和血小板。 補體還可以裂解或殺死某些革蘭氏陰性菌; 調理作用，補體切割產物C3B與細菌或其他顆粒結合，促進吞噬細胞的吞噬作用，稱為補體調理作用。

免疫，免疫複合物啟用補體後，可通過C3B粘附在紅細胞、血小板或某些表面有C3B受體的淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬和清除; 病毒作用，其中補體被新增到病毒和相應抗體形成的複合物中，抗體對病毒的中和作用顯著增強，並阻止了病毒吸附和滲透到宿主細胞中。

1.裂解所有型別細胞中帶有包膜病毒的靶細胞2促進激肽樣作用的吞噬作用

C2A，增加血管通透性 過敏毒素 C3A、C5A，使吞噬細胞容易滲透到血管壁 趨化因子 C3A、C5A、C5B67 使吞噬細胞集中在抗原周圍 免疫調節：補體裂解產物（C3B、C4B）與病原微生物結合後,..

補體的生物學功能。

1.細菌溶解和細胞溶解作用。

補體啟用形成的膜攻擊複合物可以裂解和破壞細菌和細胞，在抗感染免疫和免疫病理學過程中具有重要意義。

2.調節吞噬作用。

補體切割產物C3B和C4B通過N端不穩定結合位點與顆粒抗原或細菌等免疫複合物結合後，再通過C端穩定結合位點與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結合，所得吞噬作用稱為補體調理吞噬作用。

3.免疫粘附。

C3B C4b與顆粒狀抗原或細菌等免疫複合物結合，然後與表面具有相應補體受體的紅細胞或血小板結合，形成大分子複合物，這就是補體的免疫粘附。 免疫粘附形成的大分子聚合物容易被吞噬和清除，在抗感染免疫和清除免疫複合物的過程中具有重要意義。

4.炎症介質作用。

1）C2A具有激肽樣作用，可擴張血管，增加通透性，引起炎性滲出和水腫。

2）C3A、C4A、C5A具有過敏毒素作用，可使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質，引起血管舒張、通透性增強、平滑肌收縮、支氣管痙攣等症狀。

3）C3A和C5A具有趨化性，可吸引中性粒細胞和單核細胞吞噬細胞聚集在炎性病灶部位，發揮吞噬作用，釋放炎症介質，引起或增強炎症反應。