急性心肌梗死加心動過緩、急性心肌梗死併發室性心動過速

您好，我是一名實習醫生，剛剛完成心臟病學的學習。 以下是一些建議供您參考。 首先，40+的心率低於60絕對是心動過緩。

至於這是否是結構性心臟病引起的心律失常，還有待確定，但我認為仍然無法排除影響正常心跳的舊性心肌梗塞疤痕（例如，像外傷後會形成的疤痕）。

我建議你找一家三級醫院，或者醫院的心臟科，在你介入後會定期隨訪**，或者去專科門診，這可能會讓你的父親記住動態心電圖，或者心肌酶測試，心臟超聲，甚至CTA冠狀動脈造影都是可能的。

你問毒品衝突嗎？ 想必你家裡總是有抗心律失常藥、降壓藥或者他汀類降脂藥吧？ 治療心肌梗塞和心律失常的藥物的藥理作用是很交織在一起的，但還是需要個體化用藥，現在沒有人能通過網際網絡給你乙個準確的答案。

如果條件允許，建議您可以補充老年人的既往病史，主要不適，症狀和體徵是什麼，以及這裡服用的藥物。

希望老人的身體狀況早日好轉！！

心跳緩慢可能與心臟病發作有關，需要進行 24 小時動態心電圖檢查，如果間隔時間長或您的父親出現發黑甚至眼前昏厥的症狀，則需要心臟起搏器。 使用治療心肌梗塞的藥物與使用提高心率的藥物之間沒有衝突，但需要先去醫院檢查。

答案] :d 1一旦發現心肌梗死，發現室性早搏或室性心動過速，立即靜脈給予利多卡因50 100mg，每5-10分鐘重複一次，如果發生室性心律失常，可反覆使用胺碘酮。

2.室性自主神經節律加速，也稱為心動過緩，通過增加自動性而發生，隨著心動過速的開始和終止進行，心室和竇房結的兩個起搏器交替控制心室節律和合成。 如果血流動力學受到影響，阿托品可用於增加竇性心律或心房起搏器頻率，這可以消除。

3.胺碘酮延長房室旁路術的不應期，僅減慢旁路或傳導，減慢心房顫動患者的心室率。

急性心肌梗死的預後與梗死的大小、併發症和**有很大關係。 大多數死亡發生在第一周內，尤其是在 1 至 2 小時內，並且很大一部分患者在住院前死於心室顫動。 除嚴重心律失常外，住院後死亡原因還包括心源性休克、心力衰竭和心臟破裂。

上世紀60年代急性住院病死率在30%以上，在廣泛使用監測**後下降到15%左右，近年來在應用直接PCI後下降到4%-6%。

急性心肌梗死是一種非常嚴重的疾病，病情可能會因治療不當和患者發病時的隨機運動而惡化。 對於急性心肌梗死患者來說，躺下休息和停止活動是現場急救的極其重要的措施。 心肌梗死發作時：

1、絕對臥床休息，停止運動，減輕心臟負荷，將損傷部位限制在一定範圍內。 2.早期快速用藥可顯著提高生存率，限制心肌梗死的進一步發展。 阻止新血栓的藥物，如肝素，也是非常必要的。

3.連續低流量吸氧可用於增加血氧濃度，降低心臟負荷，增加組織灌注。 4.緩解疼痛以緩解患者的疼痛，因為劇烈的疼痛會引起交感神經興奮，增加心率和血管阻力。 增加心率和血管阻力。

5.可減少靜脈回流，擴張動脈，降低心臟的前負荷和後負荷，增加冠狀動脈血流量。 6.心肌梗死第一階段應進行適當的休息和運動。 規律的生活可以減少動脈粥樣硬化和高血壓的發生。

應適當使用各種**心臟病的藥物。

心肌梗死的快速死亡與惡性心律失常、心源性休克等因素有關。 心肌梗死可在1小時內導致死亡，因為惡性心律失常發生在1小時內，如果室性心動過速梗死會惡化為心室顫動，如果在4分鐘內沒有得到有效的幫助，患者將進入生物死亡階段。 心源性休克引起的患者死亡率也比較快，心源性休克的死亡率在50%以上，1週內死亡風險比較高，1週後有1個月的風險期，1個月後有半年的風險期，然後風險程度就會降低。

**方法：用藥**。

1.硝酸甘油。

它是一種血管擴張劑，主要擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，增加靜脈容積，減少回流心臟的血量，降低左心室舒張末期壓和肺血管壓。

2.美托洛爾。

為受體拮抗劑，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血區供氧不平衡，減少心肌梗死面積，減少併發症，降低病死率，無禁忌症24小時內應盡快常規服用。

3.阿司匹林加替格瑞洛或氯吡格雷。

抗血小板藥物可預防血栓形成。

4.肝素。 無論患者是否接受溶栓治療**，抗凝劑都應常規與抗血小板抗凝**聯合使用。

5.他汀類藥物。

是一種降脂藥，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。

手術**。 1.經皮冠狀動脈介入治療**。

如果患者可在 120 分鐘內轉入有 PCI 條件的醫院，則首選 PCI 策略，再灌注可在 90 分鐘內完成，所有發病後 12 小時內發生急性 ST 段抬高型心肌梗死的患者均應直接接受 PCI**。

2.冠狀動脈旁路移植術。

對於干預失敗**或溶栓無效**且有手術指徵的患者，建議在 6 至 8 小時內進行急診冠狀動脈旁路移植術 （CABG）。

高血壓或低血壓 “心臟病”長期維持或控制。 容易爆發晚期心臟病。

由於惡性心律失常、室性心動過速和心室顫動發生在1小時內，心肌梗死最早可在1小時內導致死亡。 如果室性心動過速**沒有及時接收，則容易惡化為心室顫動，此時心臟將失去有效收縮，即心臟將停止跳動，如果在4分鐘內沒有得到有效搶救，患者將進入生物死亡階段。 因此，大多數心肌梗死導致較快的死亡，這與心肌缺血和心肌梗死引起的惡性心律失常有關。

除了直接歸因於惡性心律失常的死亡外，大面積心肌梗死導致的心源性休克患者也以相對較快的速度死亡。 心源性休克的死亡率在50%以上，1週內死亡風險相對較高，1週後有1個月的風險期，1個月後有6年的風險期，之後風險水平降低。 因此，患者需要重點預防心肌梗死，否則後果會更加嚴重。

心肌梗死是由冠狀動脈急性閉塞引起的，由於嚴重和持續的缺血，導致部分傳導系統區域性壞死。 因此，與急性心肌梗死相關的心律失常是由心肌缺血和傳導系統壞死引起的。 許多代謝物在心肌缺血性壞死後釋放。

大量的鉀離子可形成細胞外區域性高鉀血症，可使區域性靜止膜電位接近閾值電位，縮短動作電位的持續時間，在缺血區和非缺血區之間形成損傷電流。 由於區域性壞死區鉀含量的增加，可延緩傳導，縮短不應期，有利於激動性再入的發生。 在急性心肌梗死中，血液中的兒茶酚胺增加，從而激發受體，從而改善起搏器細胞的自動性並引起快速性心律失常。

此外，兒茶酚胺可降低心室顫動的閾值，引起心室顫動的發展。 急性心肌梗死可引起嚴重的心功能損害，並可能發生代謝性酸中毒，從而降低心室顫動的閾值電流。 如果呼吸通氣受損，可能發生低氧血症伴呼吸性鹼中毒。

可改變起搏器細胞內外離子的分布，降低細胞外液鹼儲備，鉀、鈉離子進入細胞，增強起搏器細胞的自動性，並可引起室性和室上性快速性心律失常。 此外，心肌缺血可引起心律失常亢進，進而引起快速性心律失常。 心肌缺血可降低心肌收縮力，增加左心室末末舒張壓，進而增強起搏器細胞的自動性，將非起搏器細胞轉化為具有起搏效能的慢纖維，並可使心肌各部位的不應期和電導率不一致，從而引起心律失常。