低鉀血症心臟呼吸驟停，為什麼低鉀血症會誘發心律失常

高鉀血症導致的心臟驟停很常見，除非其他人生病了幾天，否則通常不太可能發生低鉀血症！ 輕微的打擊讓我當了十幾年的醫生，我從未見過或聽說過！

低鉀血症易發生心律失常，這是由於心肌興奮性增加、異常經期延長和異位起搏器自動性增加所致。 由於電導率降低導致的傳導緩慢和單向阻滯，加上有效不應期縮短，也可引起心律失常，包括心室顫動。

是的，這不是**，而是觸發器。 細節：哪個是第乙個停止心跳或呼吸的？ 這很重要。

朋友低鉀血症會削弱肌肉收縮，血鉀越低，發生的可能性就越大。

慢性呼吸衰竭患者的低鉀血症與高碳酸血症、食慾下降和進食減少導致的鉀攝入不足以及呼吸衰竭時出汗和嘔吐導致的鉀排洩增加有關。 在呼吸性酸中毒中，細胞內鉀向細胞外移動，使用利尿劑會導致總鉀不足。

使用糖皮質激素可促進腎小管交換增加，引起水和鈉瀦留，促進鉀排洩，因此易發生低鉀血症。 胰島素和鹼中毒促進血清鉀向細節的轉移，表現為低鉀血症。

可以看出，低鉀血症除了高碳酸血症外，還與許多因素有關，I.型呼吸衰竭主要是高鉀血症，但在臨床工作中也可以看到低鉀血症。

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鉀是維持心臟功能的重要物質，低鉀血症易誘發心律失常。

當細胞恢復或血液是鉀離子時。

當濃度降低時，細胞膜內外鉀濃度的差異增大，膜的鉀通透性降低。 在低鉀血症中，心肌興奮性增加，自動性增加，電導率降低。

當心肌細胞內外鉀濃度差異增加時，膜的鉀通透性降低，鉀流出減少，從而降低心肌細胞的靜息電位。 當膜電位降低到接近閾值電位時，心肌細胞興奮性增加。 同時，相對鈉離子內流的作用減弱，加速了舒張期心肌細胞的自動去極化速度，縮短了復極後舒張電位達到閾值電位的時間，增加了心肌細胞的自動性。

此外，由於靜息電位的降低，鈉離子的流入和去極化速度和振幅降低，激發的傳導減慢。

可以看出，低鉀血症是由於心肌細胞上鈉離子和鉀離子通道通透性的變化，增加了心肌的興奮性、自動性和傳導性，並且容易形成興奮性回饋，誘發心律失常。

低鉀血症的早期症狀是肢體肌無力、全身無力、腹脹、噁心、便秘、精力不足等症狀，而輕度低鉀血症引起的心律失常多為竇性心動過速、房性早搏或室性早搏。

當低鉀血症較低時，心肌興奮性通常增強，可能出現心悸和心律失常。 嚴重者可出現房室傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動，最後心臟可能在收縮時停止跳動。 此外，還可引起心肌張力下降、心臟擴大、外周血管擴張、血壓下降等。

主要表現為完全抑制，即興奮性、傳導性、自動性、收縮力均降低。

應增加興奮性，因為在輕度高鉀血症中，負靜息膜電位降低，但當高鉀血症惡化時，快速鈉通道失活，興奮性降低。

隨著靜息膜電位絕對值的降低，去極化速率也降低，因此電導率降低，當快速鈉通道失活時，鈣離子的流入完成去極化，電導率也降低。

在高鉀血症中，細胞外鉀離子濃度增加，細胞膜對鉀離子的通透性增加，第4階段鉀外排增加，自動去極化受到影響，因此自動性降低。

細胞外液中鉀離子濃度高，可減少鈣離子的流入，影響細胞的興奮-收縮偶聯，降低收縮力。

總之，在高鉀血症中，心臟容易發生一系列致命的心律失常，例如心臟驟停。

如前所述，高鉀可誘發心律失常，低鉀也可誘發心律失常。 當細胞外鉀或血清鉀濃度降低時，膜內鉀濃度差異增加，而膜的鉀通透性降低。 （1）增加興奮性

當血液中細胞外鉀或鉀的濃度降低時，膜內鉀濃度的差異增加，理論上鉀外排增加，從而增加了靜息電位，但實際上，當血液中的鉀降低時，膜電位降低而不是增加。 這是因為膜對鉀的通透性在低鉀水平下會降低，因此儘管膜內外的鉀濃度增加，但膜電位會降低。 當膜電位降低到接近閾值電位時，興奮性增加。

2）自動性增加：心肌細胞膜對鉀的通透性降低，鉀離子流出減慢，相對鈉內流的作用減弱，導致舒張期自動去極化加速，從復極化後舒張電位到閾值電位的時間縮短，因此自動性增加。（3）電導率降低：

隨著靜息電位的減小，鈉離子的流入和去極化速度和振幅減小，從而減慢了激發的傳導。 可以看出，由於興奮性的增加和自動性的增加以及低鉀血症中電導率的降低，容易形成興奮性再入並誘發心律失常。