肌肉細胞從興奮到肌肉收縮的全過程

動作電位延伸到細胞的深橫管，使肌質網釋放鈣離子進入細胞質，鈣離子與鈣調蛋白結合，構象改變，接觸橋被肌動蛋白抑制，肌絲厚度相對滑動，肌肉收縮。

心肌的節律性收縮促進血液迴圈，骨骼肌的收縮產生各種身體運動，平滑肌的收縮引起內臟和血管的運動。 雖然這三者的結構、分布和功能特徵不同，但從分子生物學的角度來看，這三種肌肉細胞的收縮原理是相似的。

自1953年HT和Xley提出肌絲理論以來，在觀察肌細胞超微結構、肌原纖維收縮蛋白的生化研究、肌肉收縮系統的興奮-收縮耦合等方面取得了長足進展，對肌肉收縮原理的研究取得了突破性進展。 顯然，這些主題的闡明將有助於心肌和骨骼肌疾病的臨床診斷。

本文打算重點介紹骨骼肌收縮的原理，同時也涉及一些特徵,...心肌和平滑肌

總結。 基於生物力學原理，肌肉在收縮前被拉長，從而改善肌肉張力，從而獲得更好的伸展能力。

為什麼伸展肌肉前收縮可以提高肌肉力量？ 該機制由運動生理學原理解釋。

基於生物力學原理，肌肉在收縮前被拉長，從而改善肌肉張力，從而獲得更好的伸展能力。

肌肉收縮的形態分為動態塌陷和靜態。 健身訓練的動作是通過動態等滲收縮完成的。 當肌肉處於等滲收縮狀態時，肌肉等滲收縮的強度也會因舉重引起的關節角度的變化而發生變化，這與物體槓桿的原理和運動的效果密切相關。

讓我們來看看它們中的每乙個。 靜態：又稱陸霄等長收縮，是指肌肉在等滲收縮過程中形成良好，長度不變，肌肉兩端穿過關節並附著在骨上的角度不變。

動力學可分為： 等滲收縮：指肌肉在恆定負荷或重量下的收縮。

等速收縮：這是肌肉以固定速率收縮和伸展的時候。 向心收縮和偏心收縮：

當肌肉收縮時，其長度會縮短，稱為同心收縮。 相反，當肌肉在伸展時被拉長時，稱為離心收縮。 強收縮：

在肌肉向心收縮之前，離心收縮作用是拉長待進行的肌肉，以增加其收縮幅度，使肌肉的向心收縮能夠產生更大的力。

基於生物力學原理，肌肉在收縮前被拉長，從而改善肌肉張力，從而獲得更好的伸展能力。

這是你的。

接下來是補充說明，這將使您更好地理解。

<>詳細說明。 特定的生理學原理解釋了這種機制。

肌肉的快速拉伸和收縮，即快速拉伸和收縮，被定義為快速而有力的動作，然後是偏心收縮後的爆炸性向心收縮，這是通過伸長-縮短迴圈或向心-向心耦合階段完成的。 然而，連續的靜態拉伸會抑制這種反射，這就是為什麼建議在運動前不要做靜態拉伸，這會抑制肌肉紡錘體的活動，從而導致爆發力下降。 事實上，拉伸-收縮迴圈（SSC）就像一根橡皮筋，當肌肉從休息中伸展時，它們可以讓我們產生更大的力量。

在肌肉向心收縮之前，離心收縮作用是拉長待進行的肌肉，以增加其收縮幅度，使肌肉的向心收縮能夠產生更大的力。

肌肉在做向心收縮之前，應該做偏心收縮，即將要移動的肌肉拉長，以增加肌肉的收縮幅度。

1.肌節的組成肌節由粗細的肌肉細絲組成。 粗肌絲主要由肌球蛋白組成。

肌球蛋白分子可分為燈頭和桿狀。棒狀部分聚集到粗肌絲的主幹中，球頭伸出粗肌絲表面，形成橫橋。 細肌絲由肌球蛋白、肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。

橫橋在肌肉收縮中起關鍵作用，它具有ATP酶的性質，在細小的肌肉絲上有兩個結合位點，乙個與ATP結合，另乙個與肌肌蛋白結合。 在細小的肌絲中，肌源蛋白上有許多位點與恆顯橋結合。 在肌肉鬆弛過程中，原肌球蛋白的位置正好在肌蛋白和橫橋之間，這掩蓋了肌蛋白和橫橋之間的結合點，並阻止了橫橋與肌肉凝聚素的結合。

2.肌鹼滑行過程：當卵胞漿內Ca2+因肌細胞的興奮而增加時，Ca2+與細絲上的肌鈣蛋白結合，導致其構型發生變化，從而拉動早肌蛋白滾動脫位，暴露被掩蓋的結合位點。

橫橋立即與肌素蛋白結合形成肌纖維蛋白，同時橫橋上的ATP酶獲得活性，加速ATP的分解並釋放能量，使橫橋扭曲，拉伸細肌絲並滑入粗肌絲中，縮短肌節，肌肉收縮。 當細胞質中Ca2+濃度降低時，肌鈣蛋白與Ca2+分離並返回靜息構型，原肌肌蛋白返回其原始位置並再次覆蓋結合位點。

在整體中，骨骼肌的功能直接由神經系統控制。 當神經衝動傳遞到肌肉細胞時，肌肉細胞產生動作電位並迅速擴散到整個細胞膜，使整個肌肉細胞進入興奮性收縮狀態。 肌肉細胞的興奮與細胞的收縮不同，兩者之間有乙個過程。

這種介導過程將肌細胞的電激發與肌細胞的機械收縮聯絡起來，稱為興奮性收縮耦合。 具體耦合過程如下：首先，細胞膜的動作電位可以直接通過與之延續的橫管系統的細胞膜傳遞。

橫管的動作電位可以將興奮資訊傳遞到三管結構的縱管最終池中，從而增加縱管膜對鈣離子的通透性，細胞中儲存的Ca2+會沿其梯度擴散到細胞質中，從而使細胞質Ca2+的濃度增加， Ca2+與肌鈣蛋白結合，導致肌肉收縮。

根據現在廣泛接受的滑動模型，肌肉收縮是由肌球蛋白和肌動蛋白之間的滑動產生的。 肌動蛋白絲（細絲）在肌球卵絲（粗絲）上滑動。 肌球蛋白絲和肌動蛋白絲本身的長度在整個收縮過程中保持不變。

肌球蛋白絲的突起（稱為橫橋或橫橋）和肌動蛋白絲上的一些特殊位置形成一種稱為肌動球蛋白的複雜蛋白質，可導致肌肉在ATP的作用下收縮。

當肌肉收縮時，如果肌動蛋白絲向內滑動，使 z 線被拖向肌節**並且肌肉縮短，這稱為向心收縮（也稱為向心收縮）。例如，當您進行引體向上運動時，當二頭肌緊張（收縮）並縮短，將身體向上抬起時，這就是向心收縮。 相反，當肌動蛋白絲在引體向上的下降階段向外滑動時，就會發生離心收縮，導致肌節變長並以受控方式恢復到其原始長度。

在另一種情況下，肌動蛋白絲在肌肉收縮時不會滑動並保持在其原始位置（例如，在做引體向上時，只有身體掛在槓鈴上），這稱為等長收縮。

由於肌肉在放鬆時仍然具有相當程度的彈性，因此相信此時仍有一定數量的橫橋在工作。 即使肌肉放鬆，30%的橫橋仍在執行任務。

總結。 1）肌源性因素。

1.肌肉橫截面積：肌肉的生理橫截面是決定肌肉力量的重要因素，生理橫截面越大，肌肉收縮產生的力就越大。

2.肌纖維的種類：快肌纖維比慢肌纖維能產生更大的收縮力。

3.肌肉的初始長度：人體肌肉的力量與肌肉收縮的初始長度有關。

4.關節運動角度。

未能改善肌肉細胞的收縮力是（

1）肌源性因素 1、肌肉橫截面積：肌肉的生理橫截面是決定肌肉力量的重要因素，生理橫截面越大，肌肉收縮產生的力越大。2.肌纖維的種類：

快肌肌纖維比慢速棘束纖維產生更大的收縮力。 3.肌肉的初始長度：人體肌肉的力量與肌肉收縮的初始長度有關。

4.關節運動角渣孝。

2）神經源性因素 1、中樞啟用 2、中樞神經系統協調和肌肉活動控制 3、中樞神經系統興奮狀態。

3）其他因素 1、年齡 2、性別 3、激素作用 4、力量訓練。

反射弧由五個部分組成：受體、傳入神經元（感覺神經元）、神經中樞、傳出神經元（運動神經元）和效應器（肌肉、腺體）。

骨骼肌收縮：

首先，中樞神經系統發出的指令以神經衝動（動作電位）的形式沿著身體的運動神經傳遞並傳遞到肌肉細胞，這一過程稱為神經和肌肉之間的興奮性傳遞。

其次，肌肉細胞膜表面的動作電位通過肌肉細胞的三管結構傳遞到肌肉細胞內部，觸發資訊物質Ca2+從肌質網釋放到肌質，並將資訊傳遞給肌質調節蛋白，這一過程稱為興奮-收縮耦合。

最後，肌質中高濃度的Ca2+通過肌質調節蛋白觸發收縮蛋白的結合，並導致肌肉收縮。