為什麼會發生重症肌無力？

外界環境因素是造成重症肌無力的原因之一，如環境汙染可導致免疫系統下降，過度勞累可導致機體免疫功能紊亂，可誘發重症肌無力;病毒感染或使用某些抗生素藥物會引發某些遺傳缺陷。

臨床表現表明，免疫力會因環境汙染等某些環境因素而減弱; 過度勞累構成免疫功能障礙，容易導致重症肌無力的出現; 病毒感染或重症肌無力，例如藥物誘發的某些遺傳缺陷**。

近年來，許多自身免疫性疾病發現，它們不僅與常組織相容的抗原復合基因密切相關，而且與不相容的抗原復合基因密切相關，如T細胞受體和免疫球蛋白、細胞因子、細胞凋亡等基因。 因此，這也是易檢測重症肌無力的主要因素。

重症肌無力的病因包括自身免疫系統異常，臨床觀察顯示重症肌無力患者免疫指標多部分異常，經診療後臨床症狀消失，但異常免疫指標不改變，這可能是重症肌無力不穩定的重要因素，重症肌無力更容易發作。

重症肌無力可由肌肉萎縮症、神經末梢疾病、胸腺瘤等引起。 患者自身免疫系統的異常是導致這種疾病的重要原因，也是主要原因。 遺傳也是重症肌無力的重要原因。

重症肌無力也有一些外部因素，主要包括外部環境和飲食。 它們都屬於重症肌無力**。

免疫力因環境汙染等某些環境因素而減弱; 過度勞累構成免疫功能障礙，容易導致重症肌無力的出現;

重症肌無力是一種自身免疫性疾病，與自身免疫功能障礙有關，神經肌肉接頭的突觸膜後乙醯膽鹼受體受到自身抗體的攻擊，引起肌無力症狀，這也與遺傳因素密切相關。

一、主要**。

1.自身免疫功能障礙：本病主要是體液免疫介導的疾病，其發病機制是在補體的參與下，體內產生的ACHR抗體與突觸後膜的ACHR產生免疫反應，使ACHR受損，使其不能產生足夠的終板電位，突觸後膜傳遞障礙產生肌無力。 患者常有其他自身免疫性疾病，如甲狀腺功能亢進、甲狀腺炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎和天皰瘡。

2.遺傳因素：家族性重症肌無力的發現及其與人類白細胞抗原（HLA）的密切關係表明，重症肌無力的發病與遺傳因素有關。

2.誘發因素。

1.過度疲勞和手術：手術和過度勞累會導致免疫力下降或免疫功能障礙，從而誘發疾病的發生。

2.感染：常見的上呼吸道感染、肺部感染和全身感染。

重症肌無力的存在對患者的健康影響很大，重症肌無力的發病不僅發生在年輕人身上，也發生在一些老年人身上。 在生活中，我們必須對重症肌無力有所了解，尤其是“重症肌無力發生的原因是什麼”，只有充分掌握知識才能有效預防重症肌無力，患者也可以根據知識選擇科學的方法。

什麼原因導致重症肌無力？

1.重症肌無力有生理因素; 內分泌失調、甲狀腺功能亢進等疾病可引起重症肌無力。

2.外部環境因素，如環境汙染，可導致免疫力減弱; 過度勞累會導致身體的免疫功能紊亂; 某些遺傳缺陷是由病毒感染或使用某些抗生素藥物引起的。

3、心理因素：長時間打麻將、電腦遊戲會造成過度疲勞，因此需要工作和休息結合起來，保持舒適的心情。 它是**重症肌無力之一。

四是患者自身免疫系統異常，臨床研究發現，本病患者體內很多免疫指標異常，臨床症狀在首過後消失，但異常免疫指標沒有變化，這可能是導致疾病不穩定和緩解的重要因素。

重症肌無力是一種比較罕見的神經系統疾病，臨床表現為極度疲勞和全身疲勞。 目前，該病的病因尚不清楚，從醫學角度來看，認為是人體支配的肌肉產生運動，如果神經支配的肌肉交界處出現紊亂，神經運動訊號就不能成功傳導。 此外，目前推測重症肌無力與遺傳、感染和自身免疫有關。

胸腺增生可見於一些重症肌無力患者，如胸腺病**，肌無力也可以通過明確的順勢療法解決。

1.神經和肌肉接頭傳遞障礙是神經肌肉接頭突觸後膜上乙醯膽鹼受體的自身免疫性疾病。

2.食品汙染和中毒：相當一部分患者是由於食用了不乾淨的油炸油條，被化學物質汙染的劣質飲料，有些是由於患者食用蘑菇引起的。

3.病毒感染：本病與免疫功能低下和胸腺慢性病病毒感染有關。

4、心理因素：長時間打麻將和電腦遊戲會造成過度疲勞，因此需要將工作和休息結合起來，以保持舒適的心情。

5.其他因素：甲狀腺功能亢進、自身免疫性疾病、多發性肌炎、紅斑狼瘡等。

重症肌無力的病因被認為是胸腺。 重症肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，確切的發病機制尚不清楚，但對這種疾病的研究證實，胸腺參與了疾病的發展，胸腺有可能在神經肌肉接頭引起問題。 這種疾病的發生一般與胸腺密切相關，但不能完全用胸腺疾病來解釋。

然後是遺傳易感性。 已發現重症肌無力有這種疾病的家族史。 其他原因被認為與免疫調節機制有關。

因此，重症肌無力的確切病因尚不清楚，但對於重症肌無力，症狀較為明顯，如眼瞼無力、眼肌無力、嚴重者出現吞嚥困難，上臂和下肢也可能出現症狀。 此外，大多數患者的眼部肌肉可能會受到影響，從而導致嚴重的症狀。

1.近年來，根據超微結構研究，重症肌無力主要由突觸後膜乙醯膽鹼受體（ACHR）病變引起。

2.許多臨床現象也表明，該疾病與免疫機制紊亂有關。

3.重症肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切發病機制尚不清楚，但對該病的研究尚不多，其中研究最多的是重症肌無力與胸腺的關係，以及乙醯膽鹼受體抗體在重症肌無力中的作用，大量研究發現，突觸後膜上的乙醯膽鹼受體（ACHR）數量在重症肌無力患者的神經肌肉接頭減少，受體部位有抗ACHR抗體。以及 IgG 和 C3 複合物在突觸後膜上的沉積。

還表明，血清中抗ACHR抗體的增加和突觸後膜沉積引起的有效ACHR數量的減少是該疾病的主要原因。 胸腺是ACHR抗體產生的主要部位，因此這種疾病的發生一般與胸腺密切相關。 因此，調節人體內ACHR的數量，增加其數量，解決突觸後膜上的沉積，抑制抗ACHR抗體的產生是本病的關鍵。

重症肌無力的病理診斷。

重症肌無力的病理形態包括三部分：肌纖維、神經肌肉接頭和胸腺。

1.肌纖維的變化：在疾病早期，肌纖維之間和小血管周圍主要有淋巴細胞浸潤，主要是小淋巴細胞，稱為淋巴漏; 在急性重症疾病中，有肌纖維凝固性壞死，伴有多形核白細胞巨噬細胞滲出; 在晚期，肌纖維可能有不同程度的視神經變化，肌纖維很小。

2.神經肌肉接頭處的變化：神經肌肉接頭處的形態變化是重症肌無力病理學中最具特徵的變化，主要表現為：突觸後膜褶皺消失、變平、甚至斷裂。

3.胸腺變化：重症肌無力患者約30例為胸腺瘤，40-60例患者為胸腺肥大，超過75例患者為胸腺中心性增生。 腺瘤根據其細胞型別進行分類：

淋巴細胞、上皮、混合細胞，後兩者常與重症肌無力有關。