阿托品的解毒特性和原理是什麼？

阿托品的解毒機制主要有以下幾點：阻斷毒蕈鹼受體，迅速減輕或消除M樣症狀; 激發中樞神經系統，改善呼吸功能，提高體溫，緩解腦血管痙攣等，幫助昏迷患者清醒; 防止黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶，減少氧自由基的產生，因此具有抗脂質過氧化和穩定細胞膜的作用; 大劑量時，兒茶酚胺可拮抗，因此可擴張小動脈，引起面部潮紅、手腳發熱等，但對運動終板菸鹼受體無阻斷作用，故不能緩解肌肉震顫。 早期快速阿托品和連續用藥是合理應用阿托品的基本原則，掌握首次給藥和重複給藥的劑量和時間是合理用藥的關鍵。

M受體阻滯劑。 抑制腺體分泌，唾液腺和汗腺最敏感。 對側眼睛擴大瞳孔，增加眼壓，並緩解麻痺（導致遠視）。

鬆弛內臟平滑肌，對胃腸道，輸尿管和膀胱的逼尿肌有很好的作用，對膽管和支氣管的作用較弱。 對於心血管系統：阻斷竇房結M受體，解除迷走神經對心臟的抑制，提高心率。

還能對抗迷走神經過度興奮引起的心房和房室交界處傳導阻滯和心律失常，對心肌影響不大。 毒性濃度可引起腦室內傳導阻滯。 用量對血管和血壓無明顯影響，劑量越大引起血管擴張，大劑量可緩解微迴圈紊亂時小血管痙攣，擴張外周血管，改善微迴圈。

隨著劑量的增加，中樞從興奮性變為抑制性。

放大瞳孔，降低眼壓！ 標準承諾。

主要用於有機磷中毒的拮抗膽鹼酯酶棒不是很確定。

阿托品的解毒機制：阻斷乙醯膽鹼。

阿托品可用於挽救有機磷中毒。

解毒機制：阻斷M膽鹼受體（有機磷中毒機制：有機磷酸鹽+乙醯膽鹼酯酶=磷酸化膽鹼酯酶降低乙醯膽鹼酯酶活性，突觸間隙乙醯膽鹼濃度公升高，M和N受體過度興奮，產生中毒症狀）。

它通常與膽鹼酯酶復活藥物（如氯化普拉多辛和解碘普拉多辛）聯合使用。

1）在疾病緩解或“阿托品化”後改為維持劑量。

2）“阿托品化” - 瞳孔放大，臉部潮紅，腺體分泌減少，口幹，輕度躁動等。

3）嚴重缺氧的中毒患者使用阿托品時有發生心室顫動的風險，應同時給予氧氣。

4）體溫公升高的中毒患者，應進行物理降溫，慎用阿托品。

5）阿托品與膽鹼酯酶復活合用時，應適當減少阿托品劑量。

在早期階段逐漸和重複使用藥物。

搶救農藥（多為有機磷農藥）中毒時，應根據中毒程度適當控制阿托品劑量。 由於有機磷農藥中毒後對阿托品的耐受性增加，嚴重中毒必須及早給予足量，靜脈注射，見效快。 後來，根據情況，定期給藥該藥物以使其成為阿托品。

阿托品化的指標是：前部瞳孔擴大; 口幹，**乾澀; 面部潮紅; 肺部囉音減少或消失; 心率加快等。

一旦患者出現抗抑鬱治療臺，劑量應逐漸減量，並應延長給藥間隔。 另一方面，應注意避免阿托品過量引起的中毒。 阿托品中毒表現為瞳孔散大，面部潮紅，乾燥，高燒，意識模糊，躁狂，幻覺，譫妄，抽搐，心動過速和尿瀦留。

嚴重者可發生昏迷和呼吸麻痺，應立即停藥觀察補液，促進毒物排洩。 如有必要，應使用毛果芸香鹼進行解毒。