為什麼重度創傷患者容易發生高鉀血症

由白細胞減少症引起。

隨著社會的發展和社會的進步，人們的生活壓力越來越大，所以生活中會有一些小病和小痛。 而這些小病和疼痛會對他們的生命構成非常嚴重的威脅，所以今天我們要談談高鉀血症。 有很多人不知道是什麼原因導致了高鉀血症，以及如果他們得了高鉀血症會有什麼威脅。

什麼是高鉀血症我們首先需要了解的是，鉀是我們細胞內液中最豐富的陽離子，它主要處於結合狀態。 它直接參與細胞內的一些代謝活動，適量的鉀離子濃度和細胞膜內兩側的比例可以產生一些靜電以及一些細胞成分。 如果它們的濃度過高，則診斷為高鉀血症，高鉀血症也分為急性和慢性。

如果是急性的，就要及時搶救，否則可能會導致我們的心臟驟停。

引起心肌炎，其實高鉀血症對患者危害很大，主要表現在對患者心臟的衝擊上，可能使患者的心臟處於非常興奮的狀態。 在這種情況下，患者缺乏對心臟的自動性和心臟收縮力的影響，這導致患者的心臟出現一些問題。 要麼引起心肌炎，要麼引起肌萎縮，那麼在這種情況下對患者生活的影響非常大。

因此，當你發現自己患有高鉀血症時，一定要注意。

心臟的收縮力降低，其次是高鉀血症，這對心臟的電導率也有一定的影響，因為高鉀血症會導致我們的心房和心室出現一些傳導或阻塞。 嗯，這主要是由於高鉀血症引起的心肌興奮迅速減慢，導致電導率下降，如果這種情況逐漸嚴重的話。 它可能會抑制鈣離子從我們的細胞外液中流入，甚至引起我們心肌細胞的興奮，導致我們的心臟收縮力降低，這會對我們的生命造成一定的危險。

如果血液中的鉀濃度較高，則稱為高鉀血症。 具體危害主要是血壓和身高，肌肉無力，心律失常為心律失常。

就是鉀濃度超標，非常危險，危害會傷害腎臟，心率減慢，心臟麻痺，肌肉無力，也喜歡睡覺。

高鉀血症是指體內血鉀過高的疾病，最嚴重的危害是會影響心臟健康，嚴重時可導致心臟停止跳動。

高鉀血症是乙個醫學術語，用於描述血液中鉀過多。 如果腎臟功能不正常，或者使用某些藥物，血清鉀高於正常水平，就會發生高鉀血症。 最嚴重的危害在於對神經肌肉系統的損害和對心血管系統的直接損害。

它嚴重損害了身體的免疫力，也增加了腎臟的負擔。

危害： 1.對心臟興奮性的影響：與對骨骼肌的影響類似，在輕度高鉀血症中，k+i[k+e比值降低，靜息期細胞內k+流出量減少，靜息電位負值降低，因此心肌興奮性增加。

靜息電位降低**表示細胞膜處於部分去極化狀態，因此膜內電位緩慢上公升，在動作電位的相位 0 處以很小的振幅上公升。

這是因為膜的快速鈉孔在部分去極化狀態下部分失活，因此減少了相0處鈉的快速流入。 當血清鉀明顯公升高時，心肌興奮性降低甚至消失，因為靜息電位太小，因為大部分或全部速鈉孔失活，心跳可以停止。

2.對心臟自動性的影響：在高鉀血症中，心房傳導組織快速反應自主神經細胞膜和房室束-浦肯野纖維網路膜上的鉀電導增加，因此在達到最大復極電位後，細胞內鉀流出比正常快，鈉內流入相對較慢，因此自動去極化減慢，自動性降低。

3.對心臟收縮力的影響：如上所述，高鉀血症期間細胞外液中K+濃度的增加抑制了心肌復極化2期Ca2+的流入，因此具有內部Ca2+的心肌細胞濃度降低，興奮-收縮耦合減弱，收縮力降低。

4.對心臟電導率的影響：如上所述，高鉀血症期間動作電位0期膜內電位公升高速率減慢，振幅減小，因此興奮性擴散減慢，電導率降低，因此傳導延遲或阻滯可發生在心房、房室或腦室內。 在心電圖上，心房去極化的 P 波低、增寬或消失，房室傳導的 P-R 間期延長，心室去極化的 R 波降低，腦室內傳導的 QR 波群增寬。

效能： 1心血管症狀。

高鉀抑制心肌，降低心肌張力，故有心動過緩和心臟擴大，心音減弱，易發生心律失常，但不發生心力衰竭。 心電圖是特徵性的，與鉀公升高的程度相關。 當血鉀大於該值時，心電圖顯示 Q-T 間期縮短。

T波高而尖銳，基部狹窄，呈帳篷狀; 當血清鉀為7 8 mmol時，P波振幅減小，P-R間期延長，P波消失。

2.神經肌肉症狀。

在早期，常出現四肢和口腔周圍麻木、極度疲勞、肌肉痠痛、四肢蒼白、濕冷等症狀。 當血鉀濃度達到7mmolL時，四肢麻木癱瘓，先到軀幹，再到四肢，最後影響呼吸肌，引起窒息。 中樞神經系統可能易激惹或意識模糊。

3.其他症狀。

由於高鉀血症會導致乙醯膽鹼釋放增加，因此可引起噁心、嘔吐和腹痛。 由於高鉀對肌肉的毒性作用，可能會發生四肢癱瘓和呼吸停止。 所有高鉀血症都有不同程度的氮質血症和代謝性酸中毒。

後者可加重高鉀血症。

症狀通常被基礎疾病所掩蓋。 主要表現為極度疲勞、肌無力、四肢冰冷、腱反射喪失、中樞神經系統症狀如遲鈍、嗜睡。 心音低沉、心率減慢、室性早搏、房室傳導阻滯、心室顫動或心臟驟停。

診斷高鉀血症的臨床症狀不具有特異性，往往被原發性疾病或尿毒症的症狀所掩蓋，因此通常以實驗室檢查和心電圖檢查作為診斷的主要依據。 實驗室檢查顯示血清鉀濃度公升高，常伴有代謝性酸中毒，二氧化碳結合減少。 心電圖是診斷的重要指標：

當血清鉀為6mmol L時，出現極性窄而高尖的T波; 7 在9 mMoL L時，PR間期延長，P波消失，QRS波群變寬，R波逐漸減小，S波加深，ST段與T波融合。 在>9 10 mM L時，出現正弦波，QRS波群延長，T波高。 然後是心室顫動和蠕動。

鉀離子我們稱之為生命離子，這種離子在人體的許多組織器官中都有非常重要的影響，對維持許多肌肉細胞的正常生理功能，鉀離子低或高都不好，我們體內血液中鉀離子的正常濃度是毫摩爾每公升這樣的濃度。

濃度過高會有什麼危害？ 第乙個危害是心臟，這也是最重要的危害，它可能產生危及生命的疾病，血鉀濃度高，高鉀血症對心臟有害，主要可能導致心臟驟停。

高鉀血症除了對心臟有影響外，還會對胃腸道的肌肉細胞和骨骼產生相應的影響，因此在非常緊急的狀態下處理高鉀血症是必要的，不能拖延，否則可能會給患者帶來非常嚴重的後果。

高鉀血症可引起身體異常，隨著病情惡化，還會影響呼吸系統、中樞神經系統和心血管系統，嚴重者可致命。

這將是非常有害的，因為它很可能導致暈厥，並且還會導致食慾不振、噁心嘔吐等一系列症狀，對身體造成很大的傷害，也會導致抵抗力和免疫力下降。

一是肌肉無力，二是肌肉麻痺，三是心肌收縮力降低，四是活動能力受損，五是心律失常和心臟驟停。

一旦鉀濃度過高，主要作用在心臟上，可引起心率減慢、房室傳導阻滯，甚至心室顫動、心臟驟停。 神經系統主要表現為遲鈍、嗜睡，甚至昏迷。

答：答1卡托普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑，可降低 A 並抑制醛固酮分泌並增加血清鉀。

2.低分子肝素抗凝作用弱，抗血栓作用強。 可引起出血，也可引起血小板減少症、醛固酮減多症伴高鉀血症、壞死等不良反應。

1. 什麼是高鉀血症

鉀離子在維持人體細胞新陳代謝、維持細胞內外滲透壓、維持細胞膜應激和心肌細胞功能方面起著至關重要的作用。 體內98%的鉀離子存在於細胞中，其代謝主要通過尿液排出體外。 當體內鉀攝入和排洩之間的平衡被破壞，或細胞內外的分布異常，血鉀濃度超標時，就會發生高鉀血症。

根據血液中的鉀水平，高鉀血症可分為輕度（、中度（）和重度（ . 高鉀血症通常發生在慢性腎病和心力衰竭患者中。

2. 高鉀血症的原因

高鉀血症的病因很多，除了腎功能惡化外，以下因素也可能導致或加重高鉀血症：

1.礦物酸中毒;

2.胰島素不足;

3.組織損傷（創傷、燒傷、橫紋肌溶解）;

4.藥物因素導致腎鉀排洩減少：包括使用血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、鹽皮質激素受體拮抗劑、保鉀利尿劑、鈣調磷酸酶抑制劑等;

5.飲食中鉀攝入過多。

3. 高鉀血症的症狀是什麼？

高鉀血症的臨床表現很多，主要影響人的心血管系統和神經肌肉功能

1.神經肌肉症狀：導致神經肌肉興奮性減弱、肢體麻木、遲鈍、無力、腱反射喪失等，嚴重者可出現吞嚥、呼吸困難，甚至出現呼吸肌麻痺和猝死。

2.心血管系統：對心肌細胞有抑制作用，引起心率減慢、心律失常，甚至驟停等症狀。

4. 如何判斷自己是否患有高鉀血症

高鉀血症的診斷基於基礎疾病，例如高鉀攝取、細胞內向細胞外轉運血清鉀、腎鉀排洩減少，並伴有血清鉀公升高和心電圖檢查結果。 一方面應排除假性高鉀血症，另一方面應強調原發性疾病的診斷。

五、第一原則

1.控制飲食和補液中鉀的攝入，減少鉀應是主動的，控制感染，減少細胞分解。

2.利尿或口服陽離子置換樹脂可促進鉀排洩，但嚴重者可進行血液透析**。

3.注意保護心臟，使用藥物來減少鉀對心臟的毒性。

6. 飲食注意事項

減少鉀的攝入量，避免高鉀的食物，如蔬菜（蘑菇、土豆、冬菜、蘿蔔乾、海帶）、堅果（核桃、杏仁、榛子）、豆類、水果（香蕉、橙子）、醬油、味精等。 蔬菜最好在食用前浸泡在水中，研究發現，將蔬菜浸泡4-5小時可以去除50%的鉀。 吃肉時，只吃肉，不吃肉湯。

拒絕喝茶和咖啡。

1] 劉旭， 刁宗利， 劉文虎.慢性腎臟病患者血清鉀控制研究進展[J].臨床實驗醫學， 2018， 17（01）： 109-111

[2] 臨床診斷和治療指南，腎臟病學註冊 （2009）。陳向梅編輯。

會給身體帶來極大的危害，容易導致肌肉無力、心律失常，容易導致身體各器官出現問題，容易導致身體不適，容易導致生命和健康威脅。

高鉀血症的症狀是輕度肌肉震顫、手腳感覺異常、四肢無力、腱反射減弱或消失，嚴重時甚至弛緩性麻痺。 高鉀血症的最大危害是心臟驟停的可能性。 高鉀血症可引起代謝性酸中毒。

高鉀血症有心臟驟停的風險，應積極治療**，首先立即停用所有含鉀藥物或溶液。 **高鉀血症，首先要對抗鉀離子對心臟的抑制作用，乳酸鈉、碳酸氫鈉、血清鉀可以轉移到細胞中。 透析也可以用來去除鉀，使血液中的鉀能迅速下降到正常水平，以免對心臟造成更大的傷害。