抗生素的過度使用與大量耐藥變異株的出現之間是否存在關係

這絕對是相關的。

每個物種都進化到具有逃避危險和抵抗威脅的本能。

說白了，抗生素的作用機制大多是針對細菌細胞壁的破壞和細菌50S大亞基和30S小亞基的合成，所有這些都是由細菌細胞壁表面的特定通道蛋白或特定受體配位的。 然而，大量抗生素的使用刺激了細菌抵抗威脅的本能，通過各種基因調控，使細菌體內的特定通道蛋白被關閉，特異性受體丟失。 如果沒有作用部位，抗生素就會失去作用。

而最可怕的是，同屬細菌還可以通過性菌毛和質粒傳遞耐藥的基因調節功能，讓那些沒有接觸過抗生素的細菌也能產生耐藥性。

最終結果是耐藥菌株的猖獗傳播。

細菌耐藥性分為天然耐藥性（對某種型別或類別的天然變異耐藥性，或幾種抗生素的耐藥性）和藥物誘導的耐藥性！

首先，對於天然耐藥菌株：我們知道天然菌群和人類菌群之間是有平衡的，微生物的相互影響不會導致它們過度繁殖，所以假設我們不使用抗生素，那麼天然變異菌株和正常菌株的比例會很小，但是如果使用大量的抗生素來殺滅敏感菌株， 而菌落要實現再平衡，必然會出現大量的天然抗性變異，因此細菌抗性率會急劇上公升。

另外，對於藥物誘導的耐藥性，我們知道生物體是有應激的，抗生素殺滅細菌一般會進入細菌細胞體，並與細菌酶特異性結合，破壞細菌細胞結構，當抗生素分子進入細菌體內時，細菌會通過各種功能被排斥，如閉膜孔組織藥物分子進入; 在正常情況下，這些功能有一定的侷限性，但當抗生素使用不當（如劑量不足、質量太差、使用不當等）時，細菌沒有在應有的時間內被殺死，導致細菌的一種或幾種功能過度表達，從而產生突變，永久獲得這種功能， 成為藥物誘導的耐藥細菌。

所以抗生素的過度使用顯然是耐藥菌株出現的罪魁禍首！

不，細菌的後代存在耐藥性的變化，使用藥物後，耐藥性強的個體會保留並繁殖，其後代仍會有耐藥性的突變，再次使用藥物後，弱耐藥性將被消除，強耐藥性個體會大量存活和繁殖。 這種代際選擇允許積累有利的變異。

鈍化酶的產生，耐藥菌株通過合成某種鈍化酶作用於抗菌藥物，使其失去抗菌活性。 -內醯胺酶在青黴素和頭孢菌素耐藥菌株中產生這種酶，可特異性開啟藥物內醯胺環並完全失去其抗菌活性。

氨基糖苷類鈍化酶通過磷酸轉移酶、乙醯轉移酶和腺苷轉移酶的作用，改變抗菌藥物的分子結構，失去其抗菌活性。 由於氨基糖苷類抗生素結構相似，存在明顯的交叉耐藥性。

氯黴素乙醯轉移酶是一種由質粒編碼的酶，可使氯黴素乙醯化失活; 甲基化酶金黃色葡萄球菌攜帶耐藥質粒，可甲基化 50S 亞基中 23srRNA 上的嘌呤，從而產生對紅黴素的耐藥性。

細菌對抗菌藥物產生耐藥性的機制主要有以下幾點：

1.鈍化酶的產生 耐藥菌株通過合成某種鈍化酶使其失去抗菌活性而作用於抗菌藥物。

1. -內醯胺酶。

這種酶是由青黴素和頭孢菌素耐藥菌株產生的，它特異性地開啟藥物內醯胺環並完全失去其抗菌活性。 它分為四類;

2.氨基糖苷類鈍化酶。

通過磷酸轉移酶、乙醯轉移酶和腺苷轉移酶的作用，改變抗菌藥物的分子結構，失去抗菌活性。 由於氨基糖苷類抗生素結構相似，存在明顯的交叉耐藥性。

3.氯黴素乙醯轉移酶 該酶由質粒編碼，使氯黴素乙醯化且無活性;

4.甲基化酶。

金黃色葡萄球菌攜帶一種耐藥質粒，可甲基化 23s 亞基中 50sRNA 上的嘌呤，從而產生對紅黴素的耐藥性。

其次，改變藥物作用的靶點位置。

1.鏈黴素。

結合位點為30S亞基上的S12蛋白，如果S12蛋白的構型發生變化，鏈黴素不能與其結合，發生耐藥性;

2.紅黴素。

靶位點為50S亞基的L4或L12蛋白，當染色體上的ERY基因發生突變時，L4或L12蛋白的構型發生變化，會出現對紅黴素的耐藥性;

3.利福平的作用點是RNA聚合酶的基因，發生突變時產生耐藥性;

4.青黴素。

靶位點是細胞膜上的青黴素結合蛋白（PBPS），PBPS具有酶活性，參與細胞壁的合成，是內醯胺類抗生素的靶位點，細菌改變PBPS的結構，可導致耐藥性;

5.喹諾酮類藥物。

靶位點為DNA旋轉酶，當基因突變引起酶結構改變，阻止喹諾酮類藥物進入靶位點時，可引起所有喹諾酮類藥物的交叉耐藥;

6.磺胺類細菌能改變藥物的靶酶，使其不易被抗菌藥物殺死。

3.細胞壁通透性和主動外排機制的變化。

1.改變細胞壁通透性。

由於革蘭氏陰性菌細胞壁外膜的屏障作用，它對某些具有不同結構的藥物產生非特異性的低水平耐藥性，這是通過改變細胞壁的通透性來實現的。

2.主動外排機制可增加基因突變引起的耐藥水平;

例如，銅綠假單胞菌是對抗菌劑耐藥的原因。

1）對抗生素的滲透性較差，優於其他革蘭氏陰性菌;

2）有一種活躍的外排機制，可以從細胞中排出四環素類、-內醯胺類抗生素和喹諾酮類藥物;

3）細菌外排系統有3種不同的外排系統，分別是naib型、NFXB型和NFXC型，每種型別的耐藥譜存在差異。

4.抗菌藥物的使用與細菌耐藥性的關係。

耐藥菌株的出現與抗微生物藥物的使用沒有直接關係。 抗菌藥物的作用只是選擇耐藥菌株，消除易感菌株。

a.增加代謝拮抗劑B產生滅活酶C.細菌細胞質膜通透性的改變 d改變藥物作用e的靶位點加強主動流出系統。

是環境影響引起的基因突變，是可遺傳的變異！ 目前認為，耐藥菌出現的主要原因是抗生素長期使用時，大部分易感菌株不斷被殺滅，耐藥菌株大量繁殖，取代敏感菌株，使細菌對藥物的耐藥率不斷提高！

抗生素對細菌的影響屬於環境影響，導致基因突變有內因和外因，這屬於外因，抗生素取向改變細菌菌群，是定向選擇的結果！ 反過來，它是細菌適應環境的結果！

基因突變。 方向選擇。

基因突變 必修 2 第 7 章有。

雖然使用抗生素治療細菌感染是很正常的，但如果大量使用抗生素，可能會給人體帶來很大的危害。 所以，在服藥的時候，一定要合理使用抗生素藥物，不要亂用，要有規律的用藥，對於想吃藥的人，如果症狀好轉就停藥，這種做法是很不對的。

相信在日常生活中，如果出現細菌引起的感染問題，醫生會給患者開抗生素。 但現在出現了抗生素藥物的現象，全世界都存在濫用抗生素藥物的問題，甚至有些患者，當他們出現身體不適的症狀時，他們會自己購買抗生素藥物。 抗生素的使用現在已經非常普遍，這種大規模的使用導致對藥物有不良反應的人數不斷增加。

如果濫用抗生素可能導致過敏，如果過敏症狀輕微，會出現瘙癢或蕁麻疹，但嚴重者可能會引起過敏性休克等，就足以看出，如果濫用抗生素和過敏引起，後果非常嚴重。 抗生素也會對人體的器官造成損害，因為抗生素主要在肝臟代謝，然後通過腎臟排出體外，因此可以看出抗生素會對肝臟和腎臟造成很大的損害。 因此，必須合理使用抗生素。

不能隨便用，如果身體沒有症狀一定要去醫院找醫生就醫，不能隨便在藥房買藥，也可以用抗生素藥也有這個，如果能口服藥不需要輸液，雖然靜脈輸液的效果比較明顯， 且反應較快，但靜脈輸注安全性低，容易發生不良反應。

一定要聽從醫生的建議，不要濫用，一定要開對的藥，如果孩子年紀小，盡量不要用，一定要尊重醫生的建議，要注意對肝功能的損害特別嚴重，盡量不要聯合使用藥物。

要按照說明書合理使用，一定要注意自己的身體狀況，還需要去醫院檢查，否則會對身體造成一定的傷害，危害比較高。

答：首次服藥效應是指一些患者第一次服用某種藥物時，由於身體尚未適應藥物的作用而引起的無法忍受的強烈震顫陽性反應。例如，哌唑嗪等降壓藥應首次使用**高血壓可導致血壓突然下降。

答：王某前一案]：e

本題探討頭孢菌素類藥物的特性。 頭孢菌素屬於-內醯胺類抗生素，含有-內醯胺環，容易被細菌產生的-內醯胺酶破壞，失去其抗菌預捕獲特性。 因此，悔恨跡象的答案是 e。

答：:d外排幫浦一般是一種增強表達，它增加了抗菌藥物的外排，細菌中的濃度降低，導致耐藥性。