細胞外鉀濃度低如何影響肌肉收縮？

細胞外鉀濃度過低，即組織液和血鉀過低。

增加興奮性：當細胞外鉀或血清鉀的濃度降低時，膜內鉀濃度的差異增加，根據理論，鉀外排增加，靜息電位增加，但實際上，當血鉀降低時，膜電位降低而不是增加。 這是因為膜對鉀的通透性在低鉀水平下會降低，因此儘管膜內外的鉀濃度增加，但膜電位會降低。

當膜電位降低到接近閾值電位時，興奮性增加。

鉀具有維持神經肌肉應激的功能，只有當血液中鉀維持一定濃度時，神經肌肉系統才能使應激正常化。 當細胞外液中鉀的濃度降低時，神經肌肉易激惹性降低，發生癱瘓。 因此，低鉀血症表現為肌肉無力和癱瘓。

它通常從下肢開始，表現為運動困難，站立不穩，隨著低鉀血症的加重，肌肉無力會變得更加嚴重，軀幹和上肢的肌肉力量也明顯減弱。 當呼吸肌受到影響時，可能會發生呼吸衰竭。 扁平精肌無力表現為腸麻痺甚至麻痺性腸梗阻肌無力，常伴有肢體麻木、肌肉壓痛、手足抽搐。

我實際上在生理學上見過它，它被稱為“骨骼肌”。

收縮機制和興奮-收縮耦合”。

但這主要是鈣離子。

相關，如果你想說鉀離子。

我認為應該是相同的電荷相互排斥並影響耦合，導致骨骼肌興奮減弱，肌肉收縮不那麼明顯。

同時，我想補充一點，如果鈣含量較多，肌肉會保持收縮狀態，如果鈣離子較少，肌肉就會保持放鬆狀態。

希望對你有所幫助。

媽媽說... 如果你生病了，不要去醫院。

在靜息狀態下，細胞內鉀濃度約為細胞外鉀離子的 30 倍，而不是細胞外鈉離子。

濃度約為細胞中鈉離子濃度的15倍。 由於膜兩側的離子分布不平衡，以及膜對K+的高滲透性，形成了靜息電位。

當一對測量微電極都在膜外時，電極之間沒有電位差。

示波器在微電極尖端的膜內被刺穿。

顯示電位的突然變化，這表明兩個電極（即細胞膜）之間存在電位差。

兩側存在電位差，膜內電位低於膜外電位。

增加細胞外液中鉀離子的濃度會降低靜息電位的絕對值。

因為靜息電位主要是由於鉀離子的流出而形成的，其值是鉀離子在細胞膜內外運動到平衡時的勢值，所以靜息電位也叫鉀離子的平衡電位，鉀離子的平衡電位是由細胞內外鉀離子的濃度差決定的。

細胞浸入間質液中，兩者之間只有細胞膜分離，水和一切可以通過細胞膜的東西都可以在兩者之間交換。

細胞外鉀濃度公升高會降低細胞興奮性。

在靜息電位下，鉀離子流出，如果細胞外鉀離子濃度增加，細胞膜內外電位差減小，從而降低細胞的興奮性。

在正常細胞條件下，細胞外高鈉具有負電位，細胞內高鉀具有正電位，神經細胞也是如此，在沒有神經衝動傳遞的情況下，這種平衡形成靜息電位。 神經衝動通過，出現短暫的細胞外正電位、細胞內負電位和大量鈉離子內流。 請參閱生理學教科書。

當細胞外鉀離子濃度過高時，細胞外存在較高的正電位，這與神經衝動持續存在的情況類似，細胞無法再接收到離子梯度引起的電訊號而引起上公升，同時經絡末端突出的遞質不斷釋放， 而且沒有什麼多餘的東西可以釋放。另一方面，此時肌肉已經處於持續收縮的狀態，當神經遞質耗盡時，肌肉會放鬆，短時間內無法再次收縮。

正常情況下，細胞外鈉離子濃度高，細胞內鉀離子濃度高，電位外為正，內為負。 當細胞外鉀濃度高時，鈉離子不能向內流動，不能租入區域性電流，即沒有電訊號，所以沒有對禪孝道。