抗生素耐藥性是如何傳播的

抗生素抗微生物藥物耐藥性不容忽視的是，簡單的傳播途徑提醒我們正確使用抗生素。 當發現感染時，我們應該首先去醫院檢查是否是細菌感染。 在醫生的指導下，我們應該選擇合適的抗生素，並根據治療過程服用。

什麼是耐藥性？ 抗菌素耐藥性是指細菌、病毒、真菌、寄生蟲。

病原體產生耐藥性後，抗生素無法識別或攻擊體內的細菌。 假設存在耐藥病原體。

全球傳播，所有感染這些病原體的患者都無法用傳統方法控制疾病。 一般來說，抗生素耐藥性其實是體內一種新型的抗生素耐藥細菌，這種新生物的出現會對人體健康構成威脅。

抗生素耐藥性被認為是一項全球性挑戰，與氣候變化、水資源短缺和環境破壞一樣重要。 這個問題的根源與人類的不法行為密切相關。 以下三種行為是耐藥、亂用藥的災源，很多人一旦發燒就把抗生素當成靈丹妙藥。

咳嗽，喉嚨痛。

有些人為了預防疾病，會服用一些抗生素，這都是用藥錯誤。 服用不適當的抗生素不僅會減緩疾病的進展，還會增加耐藥性的風險。

醫療機構也存在用藥不當現象，部分基層醫務人員的專業素質有限，盲目迎合人們就醫時不花太多錢，但起效快的心理，使得抗生素、激素、維生素、輸液成為很多基層醫院的標配。 畜牧業中抗生素的無序使用，如降低死亡率、加速繁殖等，在畜牧業盲目過度使用藥物方面更為突出，禁用抗生素的使用也時有發生。 如果植物和動物體內有抗生素殘留，那麼人們吃這些食物就相當於吃了二手抗生素，耐藥性會在不知不覺中增加。

抗生素消炎藥消炎藥具有炎症性，而抗生素只適用於細菌引起的炎症，而不適用於病毒。 日常生活中發生的腫脹、疼痛和過敏反應。

由接觸性皮炎引起。

藥物性皮炎和病毒性炎症不應使用抗生素治療**。 抗生素使用的原則是窄譜抗生素可以替代廣譜抗生素。

低階抗生素可作為高階抗生素的替代品; 一種抗生素可以代替兩種抗生素來解決問題; 抗生素通常不適用於輕度或中度感染。 新抗生素比舊抗生素好，每種抗生素各有優缺點，應根據最佳人選使用。 部分老藥療效穩定，不良反應明顯; 新抗生素的誕生往往是由於舊抗生素的耐藥性。

如果舊抗生素有效，則應使用舊抗生素。 抗生素種類越多，療效越好，一般不推薦聯合用藥，會增加不合理用藥的因素，容易降低療效。 為了避免耐藥性的發生和***，當一種抗生素可以解決問題時，千萬不要使用兩種抗生素。

抗生素耐藥性是人體中一步一步的轉變，慢慢滲透到人體的所有相關組織中。

抗生素耐藥性是由人體細胞的免疫細胞產生抗體對細菌進行免疫引起的，但抗生素在細菌突變後不再起作用，因此會出現耐藥性。

抗生素可抑制細菌的生長。 在細菌群落中，有少量的耐藥突變物種，過多的抗生素施用會殺死大部分非耐藥細菌，使耐藥細菌的種群密度增加，經過幾代繁殖，抗生素對該物種的殺滅作用幾乎為零。

抗生素耐藥性傳播過程的例子：

給動物服用抗生素並在其內臟中產生耐藥細菌。

抗生素耐藥細菌可以殘留在動物的肉上。 如果處理不當或烹飪不當，細菌會傳播給人類。

含有動物糞便和耐藥細菌的肥料或水用於糧食作物。

動物糞便中的抗生素耐藥細菌可以殘留在農作物上並被食用。 這些細菌可以留在人體腸道中。

這不會通過任何渠道傳播。

產生細菌。

根據目前DU的研究結果，主要有四種機制：

首先，DAO細菌產生一種或多種水解酶或鈍化酶，以水解或修飾進入細菌細胞的抗生素，使其失去生物活性;

二是抗生素的靶位點因細菌產生的酶發生突變或修飾而不能發揮作用，抗生素靶酶的結構發生變化，使與抗生素的親和力降低;

第三，由於細菌細胞膜通透性的變化或其他相關性質的變化;

第四，細菌具有依靠能量的主動運輸機制，即它能夠將已經進入細胞的藥物幫浦送到細胞外。

控制耐藥性出現的一些成功策略：

嚴格控制抗生素相關耐藥菌的出現，不限制使用低潛在耐藥性抗生素，不使用無效抗生素，抗生素週期不宜過長，不連續使用抗生素**低熱伴持續性白細胞增多，不使用抗生素**引起非感染性疾病引起的高燒。

總而言之，這就是全部內容：

1. 產生β-內醯胺酶，滅活抗生素， 2.改變細胞質的通透性，增加外排，3。靶位點的異構或突變，如抗生素對靶位點沒有影響。

這一切都在微生物學和藥理學教科書中......

以下是百科全書所說的，這是相當可靠的，1）產生滅活的酶。

滅活酶有兩種型別，一種是水解酶，如-內醯胺酶，它能水解青黴素或頭孢菌素。 該酶可以是染色體或質粒介導的，並且一些酶以結構性（組蛋白酶）的形式產生; 其他可以誘導（誘導酶）。 第二種是鈍化酶，也稱為合成酶，它可以催化某些基團與抗生素的OH或NH2基團結合以滅活抗生素。

大多數對氨基糖苷類抗生素耐藥的革蘭氏陰性桿菌產生質粒介導的鈍化酶，例如 NH2 基團上的乙醯轉移酶和 OH 基團上的磷酸轉移酶和核苷轉移酶。 上述酶位於胞漿外空間，被上述酶鈍化後，氨基糖苷類不易與細菌中的核小體結合，從而引起耐藥性。

2）改變細菌細胞質膜的通透性。

細菌可使抗菌藥物難以通過多種途徑進入細菌，如革蘭陰性桿菌的外細胞膜對青黴素G有天然屏障作用; 銅綠假單胞菌等革蘭氏陰性桿菌細胞壁水孔，或外膜非特異性通道功能改變，引起細菌對部分廣譜青黴素類、頭孢菌素類，包括部分第三代頭孢菌素類耐藥; 細菌對四環素的耐藥性主要是由於耐藥質粒可以誘導產生三種新蛋白，阻塞細胞壁水孔，使藥物無法進入。 除上述鈍化酶外，革蘭氏陰性桿菌對氨基糖苷類藥物的耐藥性也可能由於細胞壁水孔的變化而難以滲透到細菌中。

3）細菌靶位點結構的變化。

鏈黴素耐藥菌株細菌核蛋白體30S亞基上鏈黴素靶位點的p10蛋白發生了變化。 林可黴素和紅黴素的耐藥性是由細菌核小體23S亞基上的靶蛋白發生變化引起的，使藥物不能與細菌結合。 某些淋病患者對青黴素 G 的耐藥性，金黃色葡萄球菌對甲氧基苯西林的耐藥性是由於青黴素結合蛋白的突變使藥物難以結合所致。 這種耐藥菌株通常對其他青黴素類和頭孢菌素類也具有耐藥性。