在安靜狀態下，細胞膜可滲透到k的通道屬於電壓門控k通道

1.為什麼細胞膜在靜息狀態下對正離子K的通透性較高當神經細胞處於靜息狀態時，Na+、K+通道關閉，鈉離子和鉀離子通道受到抑制，細胞外有大量的鈉離子，而細胞內則殘留大量的負離子（主要是氯離子）和一些鉀離子靜息電位分布外表呈正負，發生的主要原因是K+的流出，說明神經細胞膜對鉀離子的滲透性更強

靜息電位是神經元細胞膜形成的正電位和負電位。 在靜息狀態下，神經元細胞膜上的鉀離子通道比較開放，而鈉離子和氯離子通道基本閉合，所以此時神經元的細胞膜主要是對鉀離子的滲透，也就是說鉀離子可以擴散到膜上，所以鉀離子可以建立自己的平衡電位。 另一方面，鈉離子和氯離子的滲透性較差，不易擴散到膜上，不容易形成平衡電位（但也會對靜息電位產生影響）。

因此，在靜息態下形成的靜息電位更接近鉀離子的平衡電位，靜息電位的大小主要受鉀離子的影響，鈉離子和氯離子對靜息電位的影響很小，可以忽略不計。 這就是為什麼我們說靜息電位僅受鉀離子影響的原因。

休息潛在的脊柱褲子紊亂。

根本原因是離子的跨膜擴散，這也與鈉鉀幫浦的特性有關。 細胞膜。

內細胞中K+的濃度高於細胞外。 在安靜狀態下，膜對K+具有滲透性，K+的濃度差擴散到膜外，膜內的蛋白質陰離子不能穿過膜，被阻塞在膜內，導致膜外的正電荷增加，正電位增加。 膜內負電荷相對增大，電位變為負，導致膜內外電位差。

這種勢純分解阻止了K+的進一步流出，當K+流出的濃度差和阻止K+流出的電位差這兩個相反的力同相時，K+的流出停止。 膜內外電位差保持在穩定狀態，即靜息電位。

RP：靜息電位的產生主要形成於鉀外，但也涉及少量的NA流入和鈉鉀幫浦的電生作用。

AP：動作電位的上公升歷史主要是由於電壓門控NA通道啟用後大量NA的快速流入。 下降分支是電壓門控 NA 通道失活的結果，它阻止了 NA 流入，以及電壓門控第乙個 K 通道啟用後 K 的快速流動。

第乙個問題是你可以進出。 滲透率是膜電導率。 滲透率越大，膜電導越大，通道開啟時電流越強。 相反，電流很弱。

至於離子是流入還是流出，則取決於膜兩側離子濃度差與離子電荷產生的電位差的代數和，稱為電化學梯度。 第二個問題很複雜，簡單來說就是低鉀血症，膜內外鉀離子濃度差異增大，鉀外排增大，EM靜息電位負值增大，細胞興奮性降低; 相反，負EM值降低，興奮性增加。 關於心電圖的第三個問題很複雜。

低鉀血症表明靜息電位水平向下移動，但由於低鉀血症可降低鉀通道電導，結果是膜電位略有去極化，心肌細胞的興奮性（表現為浦肯野纖維）實際上增加; 因此，自動性公升高，電導率降低。 心電圖最明顯的特點是T波低甚至倒置，可能出現U波（這一代的機理尚不清楚）。 高鉀血症，高水平的心肌細胞去極化，但影響鈉通道的膜反應性，使閾值電位公升高，並且由於高鉀增加鉀通道電導，它可以增加興奮性（有時總效果是興奮性降低，因為鉀電導率的增加不如鈉電導率的降低強）， 然後電導率降低，並且由於膜電位水平公升高，超極化敏感的向內陽離子通道（起搏電流，主要在浦肯野纖維中，竇結影響不大）的開啟概率降低，自動性降低。

心電圖總傳導阻滯、PR 間期延長、QRS 波群增寬、QT 間期延長和 T 波公升高（機制尚不清楚）。

給大家說明一下，細胞膜上的NA通道通常是不活躍的，只有K通道總是開啟的，K通道不是不活躍的，NA通道只有在激發時才開啟。

NA的流入是細胞去極化的瞬態電流ik ik1....說得太多了......

細胞膜對鈉具有滲透性。 細胞膜內外鈉離子的梯度會產生鈉的電位差。 這種電位差驅動鈉離子通過細胞膜向內。 在靜息狀態下，它與鈉鉀幫浦平衡。