代謝性酸中毒中 AG 公升高 AG 是什麼意思？

呼氣是指肺泡通氣和通氣功能減弱，不能充分排洩體內產生的CO2，導致血P

CO2 公升高，引起高碳酸血症。 氧醛鹼是體內CO2的過量產生，導致PACO2減少，最終導致低碳鹼血症。 酸磷酸中毒。

酸替代品）是指細胞外液 H+ 和/或 HCO3- 的增加

以血漿HCO3-減少為特徵的酸鹼平衡障礙的喪失。 增銀酸替代品：指除氯以外的任何固定酸的血漿濃度公升高時的代謝性酸中毒。 特點：AG公升高，血氯化物正常。

AG常酸替代品：指HCO3-

當濃度低並伴有Cl-濃度的代償性增加時，存在正常的AG或高氯性代謝性酸中毒。 特徵：AG正常，血氯化物公升高代謝性鹼中毒（生物鹼中毒）是由細胞外液中非揮發性酸的減少或鹼的增加引起的，其主要特徵是血漿HCO3濃度的增加和PAC2的代償性增加。

可單獨存在或與呼吸性酸中毒混合存在。 主要代償機制是呼吸系統CO2瀦留和腎臟排洩碳酸氫鹽伴H瀦留。 鹼替代品的症狀包括手指麻木和刺痛、腕骨和足部痙攣以及心律失常。

然而，它往往被潛在的疾病所掩蓋。 在低鈣血症患者中，可能出現手足搐搦; 在低鉀血症患者中，可能出現多尿、煩渴和癱瘓; 在低血容量患者中，可能會出現姿勢性眩暈和肌無力。 在嚴重的情況下，可能會出現意識模糊、反應遲鈍，甚至譫妄。

希望對你有所幫助。

AG 代表 陰離子間隙。

陰離子間隙）= 未測量的陰離子 （UA） 和未測量的陽離子 （UC） 之間的差異。這個不容易計算，但可以通過從可測量的HCO3-濃度中減去氯離子的濃度直接計算出來，一般值為12 2mmol L

可以區分不同的代謝性酸中毒。

混合性酸鹼平衡紊亂的分析

乙乙酸、貝達-羥基丁酸酯和酮體。

a.酮症酸中毒患者。

b.晚期慢性腎功能衰竭患者。

c.乳酸性酸中毒患者。

d.水楊酸中毒患者。

e.嘔吐患者。

正確答案：酮症酸中毒患者; 後期開挖拆除階段慢性腎功能衰竭患者; 無酸性酸中毒的患者; 水楊酸中毒患者。

高亢性代謝性酸中毒的病因是 （） a服用過多的含氯藥物。

b.酮酸是有毒的。

c.使用碳酸遲水化酶抑制劑。

d.腹瀉。 e.遠端腎小管性酸中毒。

正確答案：B

答] :(1）過量攝入固定酸：過量服用阿司匹林等水楊酸類藥物可引起代謝性酸中毒。（2 分）。

2）固定酸產生過多：乳酸性酸中毒：當組織因休克、心力衰竭、缺氧、嚴重貧血等各種原因而灌注不足或缺氧時，供氧不足增強葡萄糖的厭氧消化，模仿好氧氧化障礙，導致乳酸大量增加;酮症酸中毒：

它更常見於糖尿病、嚴重飢餓和酗酒。 酮症酸中毒是由於葡萄糖利用率降低或糖原儲存不足而發生的，這加速了脂肪分解並產生大量的酮體。 （5 分）。

3）腎排洩固定酸高排洩：在急性和慢性腎功能衰竭的晚期，機體在代謝過程中產生磷酸鹽（HPO42-）硫酸鹽（（SO4,2-）等，不能在尿液中完全排洩，使血液中的固定酸增加，AG增加。

3 分）。

以下可引起正常代謝性酸中毒的面罩紊亂（）。

a.糖尿病。

b.休克。 C.消化道巨集觀 李納失去hc03-

d.嚴重飢餓。

e.過量服用水楊酸藥物。

正確答案：c

以下哪項是 **（）a腎功能衰竭和胃酸排洩障礙。

b.腎小管槐絲原纖維性酸中毒。

c.糖尿病酮症酸中毒。

d.休克：乳酸和酸中毒。

e.水楊酸中毒。

正確答案：B

陰離子間隙 （AG） 是指血液中尚未測量的陰離子量，通常表示為 （Na+-C1--HCO3-）。 這是代謝性酸中毒的重要指標，為診斷許多潛在的致命疾病提供了重要線索。 參考範圍：

8 16 mmol l，平均 12 mmol l。

臨床意義：AG是早期發現代謝性酸中毒聯合代謝性鹼中毒、慢性呼吸性酸中毒聯合代謝性酸中毒、呼吸性鹼中毒聯合代謝性酸中毒、混合性代謝性酸中毒和三重酸鹼失衡的有用指標。 當使用AG作為指標時，應準確測量血清電解質，並排除實驗誤差對AG的影響。

AG 公升高表明存在代謝性酸中毒，在混合性酸鹼平衡失調患者中，代謝性酸中毒可能被其他現象所掩蓋，並且可以通過 AG 值找到許多潛在有價值的線索。

ag=ua-uc。指血清中測得的陽離子總數與陰離子總數之間的差值。

AG擴大代謝性酸中毒主要有三種原因： 過量攝入非氯酸類藥物：如水楊酸中毒可增加血液中有機酸的陰離子含量，增加AG，由於中和有機酸而消耗HCO3-，降低[HCO3-]。

產酸增加：飢餓、糖尿病等，由於體內脂肪大量分解，酮體產生增加; 缺氧、休克、心跳停止等，使有氧氧化障礙，厭氧消化增加，乳酸生成增加。 酮體和乳酸含量公升高可導致血液中有機酸陰離子濃度公升高，AG公升高，血漿中HCO3-大量消耗以中和這些酸，導致AG增大代謝性酸中毒。

酸排洩減少：腎功能不全引起的高AG代謝性酸中毒發生在嚴重的腎功能衰竭中。 此時，除了腎小管上皮細胞分泌H+減少外，腎小球濾過率明顯降低。

機體在代謝過程中產生的磷酸鹽、硫酸鹽等固定酸不能通過腎臟排出體外，血液中的陰離子不測定，ag公升高，血漿HCO3-含量因腎臟重吸收和消耗減少而降低，導致高ag代謝性酸中毒。

AG正常代謝性酸中毒的病因和機制如下：

1）消化道HCO3-的直接流失：腸液中HCO3-的濃度高於血漿[HCO3-]的濃度，任何原因引起的腸液流失都可引起HCO3-流失，使血漿[HCO3-]減少。

2）輕度或中度腎功能衰竭，腎小管上皮細胞對HCO3-的H+分泌減少和重吸收。

3）腎小管性酸中毒，由於腎小管上皮細胞的病變，導致近端腎小管上皮細胞對HCO3-重吸收減少，集合管H+功能下降，導致血漿HCO3-濃度降低。

4）碳酸酐酶抑制劑的使用：碳酸酐酶抑制劑可抑制腎小管上皮細胞中碳酸酐酶的活性，從而減少細胞內H2CO3的產生，導致腎小管上皮細胞對HCO3-的H+分泌和重吸收減少。

5）過量攝入含氯酸性藥物：由於使用過多的含氯鹽類藥物，如氯化銨、精氨酸鹽酸鹽等，HCl在體內易分解HCl，HCl消耗血漿中的HCO3-，導致AG代謝性酸中毒。