幫助翻譯外文檔案 50

5-氟尿嘧啶。

細胞死亡的分子機制。

丹尼爾·朗利和派屈克G約翰斯頓。

總結。 40 多年來，5-氟尿嘧啶 （5-FU） 一直是結直腸癌的主要原因。

然而，在晚期結直腸癌中，5-fu 反應率是輕微的。 雖然結合在一起。

新的化療藥物5-氟尿嘧啶和奧沙利鉑，伊立替康有更好的反應。

率，新的**策略是必要的。 了解分子機制。

如果克服耐藥性，需要成為對 5-fu 的抗腫瘤。 腫瘤耐藥性。

細胞死亡通常是由化療不充分引起的。 在本章中，我們將介紹其機制。

對5-FU的影響，對5-FU誘導的細胞死亡。 未來，旨在改進戰略。

5-FU的有效性是乙個可能的靶點，由細胞死亡和細胞存活途徑啟用。

1。景區介紹。

5-氟尿嘧啶 （FU） 廣泛用於多種癌症，包括：

乳腺癌和消化道呼吸道癌，但對結直腸癌的影響最大。

癌症。 基於 5-FU 的化療可提高患者的總體生存期和無病生存期。

切除的分期結直腸癌 （1）。 但是，對 5-fu 的響應率。

化療作為晚期結直腸癌的一線治療**僅為 10 例

15% 2。與新的化療藥物5-fu的組合，如伊立替康和。

奧沙利鉑可將晚期結直腸癌之間的反應率提高 4050% （3， 4）。 然而，儘管有這些改進，新的**策略。

急需。 了解 5-FU 細胞死亡的機制和原因。

這成為對抗腫瘤對抗5-fu耐藥性以克服耐藥性的重要一步。

本章討論了 5-fuand 作用機制的重要集合。

確定藥物的敏感性，特別是細胞凋亡的調節。

對於5-fu，我們相信很多未來的**戰略。

通過調節細胞死亡和存活途徑來增強 5-FU 的有效性。

氟尿嘧啶的作用機制。

5-氟尿嘧啶 （FU） 是一種細胞內轉化為活性代謝物：氟脫氧尿苷。

一磷酸 （FDUMP）、氟脫氧尿苷三磷酸 （FDUTP） 和。

三磷酸氟尿苷（三磷酸氟尿嘧啶）（見圖1）。 干擾5-fu的活性代謝物。

資料來源：人類疾病的細胞凋亡、細胞訊號傳導和分子機制，第 1r 卷出版公司，紐澤西州托托瓦。

不，除非你有時間，否則這很耗時。