矽肺病的基本概念及其形成的基本分子機制是什麼？

矽肺又稱矽肺病。

這是塵肺病。 最常見的型別是長期吸入大量游離二氧化矽粉塵引起的疾病，主要是肺部廣泛的結節性纖維化。 矽肺病是最常見、進展最快、危害最大的塵肺病型別。

中國每年約有20,000例塵肺新發病例。 因此，塵肺病的防治是一項艱鉅的任務。

**。1.空氣中灰塵的濃度。

環境粉塵中游離SiO2含量越高，粉塵濃度越大，造成的危害越大。 粉塵濃度以mg m3表示，當粉塵中游離SiO2含量較大，濃度很高（數十甚至數百mg m3）時，長期吸入後，肺組織中會形成矽結節。

2.聯絡時間。

矽肺病的發展是乙個慢性過程，通常發生在連續吸入二氧化矽粉塵5至10年後，有些持續5至20年以上。 但持續吸入高濃度、高游離二氧化矽含量的粉塵，1-2年後可致病，稱為“速髮型矽肺病”。

3.粉塵分散。

擴散是粉塵顆粒大小的量度，以粉塵中各種顆粒直徑成分的百分比表示。 小顆粒比例越大，分散性越大。 散布程度與空氣中塵埃顆粒的波動及其在呼吸道中的滯留密切相關。

直徑大於10um的塵埃顆粒在空氣中迅速沉降，即使吸入，也會被鼻毛堵住，擤鼻涕排出; 10um以下的粉塵大部分被上呼吸道阻塞; 5um以下的粉塵可進入肺泡; 以下粉塵，由於其比重小，不易沉降，隨呼氣排出，因此滯留率降低; 然而，由於布朗運動，以下灰塵的保留率增加。

4.身體狀況。

人體呼吸道有一系列的防禦裝置，吸入的粉塵，在第一次通過鼻腔時，被鼻毛的粉塵過濾作用和鼻中隔的曲率所阻擋，一般為吸入粉塵量的30%-50%; 進入氣管和支氣管的灰塵大部分可通過支氣管樹的分叉和粘膜上皮纖毛的運動而保留，並隨痰排出; 一些塵埃顆粒是巨噬細胞。

或肺泡間質巨噬細胞吞噬作用變成塵細胞，塵細胞或未被吞噬的游離塵埃顆粒可沿淋巴管進入肺門淋巴結。

患有慢性呼吸道炎症者，呼吸道和呼吸系統的清除功能較差。

感染，尤其是肺結核。

可促進矽肺病程的快速進展和惡化。 此外，年齡、健康質量、個人衛生習慣和營養狀況等個體因素也是影響矽肺病發病的重要因素。

基本概念：是指長期吸入大量游離二氧化矽粉塵顆粒，以形成矽結節為特徵的廣泛肺纖維化的肺部疾病。

基本分子機制：矽肺病的機制尚未闡明。 大多數學者認為，二氧化矽塵埃被巨噬細胞吞噬後，二氧化矽粉塵表面的二氧化矽與水反應生成矽酸，其羥基與次級溶酶體膜結構中的磷脂和蛋白質分子中的氫原子形成氫鍵，從而改變溶酶體膜的穩定性和完整性， 增強膜的通透性，使巨噬細胞溶酶體崩解，釋放多種蛋白水解酶，使細胞崩解死亡，二氧化矽粉塵釋放出來，被其他巨噬細胞吞噬，等等。

活化的巨噬細胞可釋放白細胞介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNF）、纖連蛋白（FN）等，可引起肺組織炎症，促進成纖維細胞增殖和膠原形成，巨噬細胞增殖聚集，最終導致肺纖維化。

粉塵是導致塵肺的最重要職業病危害因素，粉塵在許多工業生產過程中都有產生和存在，塵肺的臨床表現主要包括咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難四大症狀，另外部分患者可合併肺部感染和肺結核，並產生一些全身症狀。

目前尚無針對塵肺的特效藥物或方法，目前臨床使用矽肺病藥物只能減輕症狀，延緩疾病進展。 在服藥的同時，要積極治標，預防併發症，增強營養，規範生活，進行適當的體育鍛煉。

矽肺病：由長期吸入大量游離二氧化矽粉塵引起，分為：慢性矽肺病、急性矽肺病和急進性矽肺病，其中慢性矽肺病最為常見，主要表現為：咳嗽、咳痰、胸悶、呼吸急促等，可通過肺功能檢查和胸部X線檢查來診斷。

矽肺的形成是由於呼吸空氣中的灰塵，尤其是二氧化矽成分，進入肺泡後，有的被肺細胞吞噬，吞噬作用與溶酶體融合後，由於二氧化矽成分難以解釋，它們在溶酶體中積累，破壞了溶酶體的功能，細胞的許多功能也會受到影響， 整個肺都會出現異常狀態，從而形成矽肺病。

空氣中的二氧化矽顆粒被吸入肺泡後，被肺中的巨噬細胞吞噬形成吞噬體，吞噬體與初級溶酶體結合形成異吞噬（次級）溶酶體，二氧化矽顆粒不能降解，在酸性環境中顆粒表面形成矽酸，矽酸鹽的羥基與LY膜或PR形成氫鍵， 導致LY膜破裂，二氧化矽顆粒釋放，其他巨噬細胞被吞噬，巨噬細胞不斷死亡，誘導成纖維細胞合成大量膠原蛋白，導致膠原纖維在肺中的沉積和肺組織的纖維化，從而降低肺的彈性，降低呼吸功能。

矽肺病 （）a動脈中的氧分壓低於正常值。

b.靜脈氧耐量分壓高於正常值。

c.動靜脈血氧水平比正常值差。

d.減少氧氣量不足。

e.動脈血氧飽和度高於正常值。

正確答案：a

正確答案：B

分析：矽肺病的基本病理變化是矽結節形成和廣泛的肺間質纖維化。