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看看您的心臟在被送往醫院之前停止了多長時間。 如果不採取搶救措施,心臟可以在心跳後5分鐘內得到挽救,大腦可以在10分鐘內得到挽救,但至少大腦會受到影響。
十多分鐘後,就不出戲了,因為身體的很多器官都受損了,大腦已經完全死了。 當然,我說這是可以挽救的,但這是可能的。
在這種情況下,您無法確定心臟棒停止多長時間,因此醫生會盡最大努力挽救該人。
這兩個V和小的起伏紋波沒有任何意義,它們可能只是一點點干擾或無用的電活動,與直線沒有什麼不同。
大多數病例是由心肌梗死引起的心室顫動引起的,因此醫生通常以這種方式進行診斷。 其實你不需要要求乙個準確的診斷,那麼你需要屍檢,你可能無法確定地做出明確的診斷,你認為這還有意義嗎?
另外,醫生搶救後宣布的死亡是腦死亡,在此之前還有臨床死亡,也就是心臟驟停之後,臨床死亡是可以挽救的。 如果你在心臟驟停 10 分鐘後沒有得到救助,如果沒有醫生的話,你就會腦死亡。
如果你不明白,你可以再溝通,我是醫生,我在急診科工作了三年,我經常遇到你說的情況。
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易慧兒 關美玲.
看來他們都是心臟病學的高手,讓他們來找你吧。
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《GJG1234A》朋友:按照你的說法,作為中醫師,我想告訴你,中醫應該是“肺、脾、陰虛”,因為最近氣候乾燥,容易傷陰。 肺是嬌嫩的,如果肺氣缺乏陰氣,陰氣就無法控制陽氣,導致虛空發炎。
脾氣血脈充沛,脾虛氣,再不能統一血液,肺開鼻,鼻子容易流血,因為肺經在凌晨3-5點執行,氣血旺盛,所以早上起床就會流鼻血。
我給你開個藥方:半夏、橘皮、黨參、茯苓、肉桂枝、黃芩、牡丹、黃芪、蒼朮、防風草、黃芩、沙參、石斛、當歸、心意(湯)各10克,白草根20克,薊10克,生薑、桔梗、甘草各8克。
這是一劑藥的內服量,先用冷水浸泡20分鐘,煮沸,小火炒20分鐘,倒出; 加入冷水,煮沸20分鐘,加入湯劑兩次,分成兩份,早一晚。在此期間,禁止冷辣。 注意不要在鋁鍋或鐵鍋中煎炸。
最好在砂鍋裡煎。 第三次支付藥物將確保您大部分時間都會好轉,並且在各種症狀消失後,您將服用第二次支付藥物以鞏固療效。
建議:多喝水。 不抽菸不喝酒,吃飯時不要油膩,因為太油膩容易傷脾,產生痰,不利於病情的改善。 注意保暖,預防感冒,以免加重病情。
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誰能說這是必須的,你已經讓例外變得普遍了。
受體和受體都是交感神經受體。 迷走神經拮抗廣泛分布於全身,在興奮和靜息狀態下管理體內各種代謝水平的分泌調節。
您可以了解受體在心臟中起著重要作用,而α受體在周圍血管中起著重要作用。 當受體被激發時,心肌收縮力增加,心率增加,心輸出量增加,血壓中的高壓增加,阻滯劑的作用逆轉。
α受體在外周血管中佔主導地位,因此在興奮時,外周血管收縮,低壓增加,阻滯劑擴張外周血管,具有降低血壓的作用。
通常降低血壓的藥物是減少心輸出量和降低血管張力的藥物,例如 betalux(受體阻滯劑)和 yisu(血管緊張素轉換酶抑制劑),除非出現搶救性休克或其他一些特殊疾病,例如 slocelloma。
關鍵是不知道你說的是什麼病,藥名,有可能你說的藥有受體阻斷作用,也有一定的受體激動劑作用,所以我先給一些受體阻滯劑。
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就我個人而言,我不認為血漿纖維蛋白原的減少會導致瀰散性血管內凝血,而是可以通過檢測血漿纖維蛋白原是否低來確定瀰散性血管內凝血的情況。
血漿纖維蛋白原具有凝血作用,而其降解產物具有抗凝血作用。
瀰散性血管內凝血(DIC)的生理特徵和發展過程如下:
1)高凝狀態:各種**導致凝血系統啟用,凝血酶生成增加,形成大量微血栓形成,血液處於高凝狀態。
2)消耗性低凝狀態:凝血酶和微血栓形成的形成減少了由於消耗量大而導致的凝血因子和血小板,同時由於次級纖維蛋白溶解系統功能的增強,血液處於低凝狀態,並有出血表現。
3)繼發性高纖溶階段:thralbin和XIIA啟用纖溶系統,使大量的纖溶酶原變成纖溶酶,加上FDP的形成,纖維蛋白溶解和抗凝作用大大增強,因此該階段的出血非常明顯。
纖維蛋白原減少約佔 70 例 DIC,纖維蛋白原小於 200 mg dl。 在原有高纖維蛋白水平或DIC的早期階段,纖維蛋白原無明顯降低,定量測量正常,動態觀察可見纖維蛋白原下降的趨勢,一般小於150mg dL,具有診斷意義。 纖維蛋白原滴度的半定量方法簡單,具有實用價值。
1.質量相同,H的質量分數2SO4 和NaOH相同,但質量不同,不妨將質量設定為1,則H2SO41 98,NaOH為1 80,所以NaOH過量,紫色石蕊溶液為藍色。 >>>More